Phát hiện gen làm 'tan nát' trái tim
Các nhà khoa học đã phát hiện một loại gen nguy hiểm đối với trái tim của con người vì nó ngăn cản cơ quan này hồi phục sau tổn thương.
 |
| Gen Meis1 ngăn chặn các tế bào tim phân chia, do đó cản trở trái tim của người trưởng thành phục hồi sau tổn thương. Ảnh: Corbis |
Theo các chuyên gia, gen Meis1 là thủ phạm ngăn cản sự hồi phục của trái tim.
Gen Meis1 thường gây ảnh hưởng ngay sau khi người chào đời nhằm ngăn chặn các tế bào tim phân chia mất kiểm soát. Tuy nhiên, gen này cũng cản trở trái tim của người trưởng thành phục hồi và tự sửa chữa sau tổn thương, chẳng hạn như các cơn đau tim.
Kết quả các thử nghiệm trong phòng thí nghiệm cho thấy, việc loại bỏ gen Meis1 sẽ tái kích hoạt quá trình hồi phục trong tim của những con chuột trưởng thành mà không gây hại đến chức năng hoạt động của cơ quan này.
Các chuyên gia tin rằng, khám phá trên có thể dẫn tới các phương pháp chữa trị mới, mang tính đột phá đối với bệnh suy tim - hậu quả thường gặp sau những cơn đau tim.
Tiến sĩ Hesham Sadek, người đứng đầu nghiên cứu đến từ Trung tâm Y tế Tây Nam thuộc Đại học Texas, tuyên bố: "Meis1 là một yếu tố sao chép, đóng vai trò như một chương trình phần mềm có khả năng kiểm soát chức năng của các gen khác.
Chúng tôi phát hiện, Meis1 kiểm soát nhiều gen thông thường đóng vai trò như các phanh hãm sự phân chia tế bào. Do đó, Meis1 có thể được dùng như một công tắc tắt/bật nhằm khiến các tế bào tim người trưởng thành phân chia. Nếu thành công, khả năng này có thể mang tới một kỷ nguyên mới trong việc chữa trị chứng suy tim".
Năm 2011, nhóm của tiến sĩ Sadek từng nhận thấy, tim của các động vật có vú mới sinh có khả năng phục hồi mạnh mẽ sau khi hứng chịu tổn thương. Tuy nhiên, khi động vật này lớn lên, nó sẽ nhanh chóng mất khả năng tự sửa chữa "lỗi" trong trái tim.
Vì vậy, theo tiến sĩ Sadek, việc nhận diện được "thủ phạm" Meis1 có thể mang tới một cách tiếp cận mới trong việc chữa trị thử nghiệm bệnh suy tim. Các liệu pháp chữa trị hiện nay đều tập trung vào các tế bào gốc.
Theo Vietnamnet
